Rehabilitacja logopedyczna

[przytulia]

Dzisiaj zdecydowałam się na wizytę u logopedy ( po kontroli u neuro ). Mam pierwsze ćwiczenia na miesiąc.
Jestem ciekawa czy ktoś z was korzysta z pomocy logopedy (ja mam spowolniała i skandowaną mowę ), jakie ma ćwiczenia i jakie tego efekty.
A kto ma też dyzartię ?

[krzyn]

raz miałem do czynienia z ćwiczeniami logopedycznymi ,ale dałem sobie spokój

[przytulia]

Bo?.....

[krzyn]

Bo ,nie starczyło mi cierpliwości

[przytulia]

A myślałam ze mnie zdopingujesz Ja mam narazie ćwiczenia oddechowe i logorytmikę.

[Myszona]

Ja jeszcze mówi.e wyrażnie i dobitnie, mąż pewnie by wolał, żebym dobrze chodziła(po zakupy), a gorzej dyrygowala ha ha.

[Wiesia]

jeszcze mnie tam nie skierowano,chociaż mam dni,że mówię niewyraźnie,tylko mój lekarz mówi,że słychać mnie prawidłowo,ale ja to czuję,język nie pracuje tak jak zawsze i policzek drętwieje.Teraz biorę baclofen i jest ciut lepiej z mową

[przytulia]

Moja rodzina i znajomi tez nie widzą w mojej mowie niczego dziwnego. A lekarz i logopeda tak.
Ale to pewnie dlatego ,że bliscy już sie przyzwyczaili, czyli ze powoli gorzej ale od dawna.

[rotten75]

Funkcjonowanie poznawcze chorych ze stwardnieniem rozsianym
Cognitive functioning of multiple sclerosis patients
Pracownia Neuropsychologii Klinicznej II Kliniki Neurologicznej
Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
Streszczenie
Wielu chorych ze stwardnieniem rozsianym (SM) ma, b¹dŸ rozwin¹ w miarê trwania choroby,
ró¿ne dysfunkcje poznawcze. Pog³êbiaj¹ one – wspó³wystêpuj¹c z zaburzeniami motorycznymi
– inwalidztwo w codziennych sytuacjach spo³ecznych i ograniczaj¹ niezale¿noœæ. Ta czêœæ obrazu
klinicznego SM jest coraz lepiej poznawana, m.in. dziêki badaniom neuropsychologicznym oraz
neuroobrazuj¹cym. Pewn¹ pomoc¹ w ³agodzeniu deficytów poznawczych mo¿e byæ terapia neuropsychologiczna
oraz farmakoterapia.
Summary
Many patients with multiple sclerosis (MS) have or will develop some cognitive deficits. They
worsen, aside from motor disorders, activities of daily living and reduce independence. This part
of MS clinical picture is better known thanks to neuropsychological research studies and
neuroimaging. Psychological rehabilitation and pharmacological agents may help to alleviate cognitive
dysfunctions.
S³owa kluczowe: zaburzenia poznawcze, stwardnienie rozsiane, neurorehabilitacja
Key words: cognitive disorders, multiple sclerosis, and neurorehabilitation
Wiedza na temat zaburzeñ funkcji poznawczych w stwardnieniu rozsianym
(sclerosis multiplex – SM), podobnie jak w innych chorobach neurologicznych,
w których dominuje patologia istoty bia³ej, w ostatnich dekadach znacznie rozszerzy
³a siê. Miêdzy innymi dziêki badaniom neuroobrazuj¹cym strukturê i funkcjê
oœrodkowego uk³adu nerwowego (np. MRI, fMRI, SPECT, PET) sta³a siê bardziej
jasna relacja miêdzy lokalizacj¹ uszkodzenia istoty bia³ej (w konsekwencji równie¿
zak³óconej funkcjonalnie kory i j¹der podkorowych) a kognitywnym aspektem
klinicznego obrazu choroby. Zaburzenia behawioralne – czyli zwi¹zane z najszerzej
rozumianym zachowaniem zarówno poznawczym jak i emocjonalnym
– mog¹ w stwardnieniu rozsianym byæ objawami bezpoœrednio wywo³anymi biologiczn
¹ patologi¹ oœrodkowego uk³adu nerwowego i/lub powstawaæ jako psychologiczne
reakcje na doœwiadczanie dramatu chronicznej, nieuleczalnej, boleœnie
inwalidyzuj¹cej choroby (reakcje adaptacyjne, zaburzenia nerwicowe, depresje, itp).
284 JOANNA SENIÓW
Ogólnie rzecz ujmuj¹c, przyjmuje siê, ¿e zaburzenia poznawcze wynikaj¹ przede
wszystkim z zaburzenia funkcji z³o¿onych neuronalnych obwodów czynnoœciowych
(korowo-podkorowych), które s¹ ich biologicznym pod³o¿em. Nieprawid³owa
czynnoœæ ni¿szych piêter mózgowia dezorganizuje funkcjonowanie kory mózgowej,
poza tym zaburzona zostaje wspó³praca miêdzypó³kulowa i wewn¹trzpó³kulowa.
Na podstawie aktualnej wiedzy przyjmuje siê, ¿e os³abienie sprawnoœci poznawczej
– o ró¿nym nasileniu i zró¿nicowanym obrazie u poszczególnych chorych
– wystêpuje w stwardnieniu rozsianym doœæ czêsto, chocia¿ w rutynowym
badaniu neurologicznym bywa czêsto nie wykrywane, poniewa¿ zwykle nie jest
ciê¿kie. Doniesienia na temat czêstoœci deficytów poznawczych w SM s¹ zró¿nicowane
i szacowane na 40–65%, na podstawie ostatniego przegl¹du piœmiennictwa
Bobholz i Rao (5). Ró¿nice w ocenach liczbowych wynikaj¹ z odmiennych
podejœæ w diagnostyce tej sfery funkcjonowania cz³owieka (podejœcie neuropsychologiczne
vs medyczne), niejednoznacznych pojêæ stosowanych w opisie zjawisk,
czêsto rozbie¿nych norm w orzekaniu o patologii.
Ze wzglêdu na wspomniane ju¿ zró¿nicowanie, i w ogólnej tendencji ³agodno
œæ zaburzeñ kognitywnych (choæ w poszczególnych przypadkach mo¿e byæ to
nawet patologia g³êboka), ich ujawnienie i opis wymaga szczegó³owego badania
trafnymi i czu³ymi narzêdziami pomiaru. W pe³nym badaniu neuropsychologicznym
funkcjonowanie poznawcze ocenia siê przy u¿yciu m.in. standaryzowanych
metod testuj¹cych wszystkie domeny poznawcze, z odniesieniem do norm wiekowych
i z interpretacj¹ opart¹ o wiedzê na temat regulacji czynnoœci behawioralnych
przez okreœlone struktury mózgowe. Ma³o czu³e, przesiewowe narzêdzia
pomiaru (np. test Mini-Mental) s¹ w tej populacji chorych ma³o u¿yteczne.
Poniewa¿ w stwardnieniu rozsianym patologia mózgu ma charakter wieloogniskowy
i dotyczy przede wszystkim istoty bia³ej (choæ u wielu chorych wystêpuje
równie¿ proces zaniku neuronalnego) deficyty poznawcze maj¹ charakter bardziej
typowy dla podkorowej patologii mózgowej. Jednak takie ogólne okreœlenie „podkorowa
” (jeszcze ca³kiem czêste w u¿yciu równie¿ w piœmiennictwie) dla opisu
lokalizacji uszkodzenia wydaje siê coraz bardziej niewystarczaj¹ce. Ma równie¿
ma³¹ wartoœæ informacyjn¹ odnoœnie charakterystyki objawowej.
Niektórzy autorzy u¿ywaj¹ w opisach dysfunkcji poznawczych w SM wrêcz
terminu otêpienie (ang. white matter dementia), jednak ze wzglêdu na czêsto
³agodne, wybiórcze os³abienie poszczególnych zdolnoœci poznawczych, u osób
nierzadko m³odych i radz¹cych sobie mimo choroby z podstawowymi rolami spo-
³ecznymi, bardziej odpowiednie i uzasadnione wydaje siê okreœlenie „os³abienie
sprawnoœci poznawczej” (z podaniem charakterystyki objawów u indywidualnego
chorego). Nie oznacza to oczywiœcie, ¿e s¹ sytuacje, kiedy postêpuj¹ca, ciê¿ko
inwalidyzuj¹ca chorego deterioracja poznawczo-osobowoœciowa jest uzasadnion¹
podstaw¹ dla rozpoznania otêpienia.
Jeœli deficyty poznawcze w SM by³yby skutkiem uszkodzenia istoty bia³ej,
wynika³yby przede wszystkim z zaburzenia prawid³owej komunikacji miêdzy poszczeg
ólnymi, wspó³pracuj¹cymi ze sob¹, strukturami mózgowymi, tworz¹cymi
neuronalne obwody funkcjonalne dla okreœlonej funkcji. W nowszych badaniach
FUNKCJONOWANIE POZNAWCZE CHORYCH ZE STWARDNIENIEM ROZSIANYM 285
podkreœla siê jednak coraz bardziej znaczenie zaniku neuronów – szczególnie kory
czo³owej oraz j¹der ogoniastych – jako predyktora kognitywnych deficytów (3, 4).
Z przegl¹du badañ wynika, ¿e zaburzenia poznawcze stwierdzane w SM to:
– zaburzenia uwagi (szczególnie czêsto obserwowane u chorych z uogólnionym
procesem atrofii (8);
– zaburzenia zapamiêtywania i uczenia siê (12, 1) – szczególnie wyraŸne, jeœli
w czasie tych czynnoœci wystêpuj¹ tzw. dystraktory, czyli bodŸce zak³ócaj¹ce;
– zaburzenia pamiêci d³ugoterminowej (9), wynikaj¹ce najczêœciej z trudnoœci
wydobycia z „magazynu pamiêci” odpowiednich treœci; nie stwierdza siê na
ogó³ znacz¹cych zaburzeñ w rozpoznawaniu zapamiêtanych treœci, czyli œlad
pamiêciowy jest utrwalany, choæ dostêp do niego jest utrudniony;
– os³abienie myœlenia, skorelowane doœæ wyraŸnie z objêtoœci¹ uszkodzenia
mózgu mierzon¹ na podstawie MRI (11), a wyra¿aj¹ce siê s³absz¹ dynamik¹
i precyzj¹ zdolnoœci uogólniania i abstrahowania, trudnoœciami w rozwi¹zywaniu
z³o¿onych problemów, tworzenia nowych pojêæ, itp;
– os³abienie fluencji s³ownej (s³absze tempo generowania jednostek jêzykowych
w danej jednostce czasu, przy zachowaniu okreœlonego kryterium tworzenia
wypowiedzi jêzykowej);
– uogólnione spowolnienie wszystkich procesów poznawczych (8);
– zaburzenia mowy o typie dyzartrii, wyra¿aj¹ce siê zmian¹ prozodii mowy,
os³abion¹ kontrol¹ g³oœnoœci wypowiedzi, skandowaniem i niewyraŸn¹ artykulacj
¹ (szczególnie przy ogniskach demielinizacyjnych w drogach pniowo-
-mó¿d¿kowych oraz ³¹cz¹cych j¹dra podstawy). Dyzartria nie nale¿y wprawdzie
do zaburzeñ poznawczych, ale utrudniaj¹c komunikacjê, pogarsza niew
¹tpliwie funkcjonowanie w sferze kognitywnej.
Istniej¹ podstawy aby twierdziæ, ¿e zak³ócenie dynamiki i os³abienie precyzji
mo¿e dotyczyæ wszystkich funkcji poznawczych (uwagi, spostrzegania, pamiêci,
funkcji jêzykowych oraz przestrzenno-konstrukcyjnych, myœlenia, operacji na
liczbach, itd.) lub tylko niektórych zdolnoœci. Zale¿y to przede wszystkim od
umiejscowienia ognisk demielinizacyjnych oraz neuronalnych zmian atroficznych.
Sprawnoœæ poznawcz¹ chorego czêsto pogarsza patologiczna mêczliwoœæ, objaw
powszechny w stwardnieniu rozsianym.
Korowe, ogniskowe objawy w zakresie wy¿szych czynnoœci nerwowych nie
s¹ typowe dla SM. S¹ jednak – jako rzadkoœæ – w piœmiennictwie opisywane, np:
afazja, aleksja i agrafia, wybiórcze zaburzenia myœlenia pojêciowego (ten ostatni
objaw przy demielinizacji w p³atach czo³owych).
Przy ocenianiu funkcjonowania poznawczego indywidualnego chorego nale¿y
unikaæ wnioskowania opartego na prostych zale¿noœciach miêdzy g³êbokoœci¹
i jakoœci¹ zaburzeñ poznawczych a klinicznym przebiegiem SM, czasem trwania
choroby, nasileniem objawów neurologicznych, obrazem zmian patologicznych
w rezonansie magnetycznym oraz leczeniem farmakologicznym. Najbardziej prawid
³owe (choæ zawsze ostro¿ne we wnioskach) wydaje siê rozumowanie oparte
na za³o¿eniu, ¿e lokalizacja i rozleg³oœæ uszkodzenia struktur mózgowych determinuj
¹ w dominuj¹cy sposób obraz zaburzeñ poznawczych. W indywidualnych
286 JOANNA SENIÓW
przypadkach podejrzenie nieprawid³owoœci zawsze powinno byæ potwierdzone
w standaryzowanym pomiarze, ze wzglêdu m.in. na silne ró¿nice indywidualne
w tej sferze funkcjonowania cz³owieka.
Wœród ró¿nych typów prac badawczych istniej¹ takie, których celem jest monitorowanie
dynamiki zaburzeñ poznawczych w d³ugoletnim przebiegu choroby.
Wiele z nich ma jednak niedoskona³oœci metodologiczne (np. brak grup kontrolnych,
nierównowa¿ne retestowanie po latach, brak kontroli farmakologicznych
oddzia³ywañ, itd.). W 2001 roku Amato i wspó³autorzy (1) przedstawili pracê
poœwiêcon¹ ocenie funkcjonowania chorych z SM, z pomiarem typu follow-up
po 10 latach. W ci¹gu tego okresu, zaburzenia pierwotnie rozpoznawane u 26%
chorych z badanej próby (zaburzenia pamiêci werbalnej, myœlenia abstrakcyjnego
oraz sprawnoœci jêzykowej) rozszerzy³y siê o deficyty uwagi i pamiêci przestrzennej
i cechowa³y ju¿ 56% tej samej grupy.
Nowe elementy do rozumienia patomechanizmu dysfunkcji poznawczych
w SM wprowadzi³y metody neuroobrazowania mózgu. Czynnoœciowe obrazowanie
ujawnia u chorych z SM redukcjê metabolizmu, przede wszystkim w korze
p³atów czo³owych i skroniowych. S¹ to obszary szczególnie istotne dla regulacji
zachowania cz³owieka. Edwards i wspó³autorzy w roku 2001 donosili, ¿e objêtoœæ
istoty bia³ej oraz rozmiar cia³a modzelowatego znacz¹co koreluje z dysfunkcj¹
poznawcz¹. Bermel i wspó³pracownicy (4) na podstawie markerów MRI ustalili,
¿e uogólniona atrofia mózgu obserwowana w SM ma istotny zwi¹zek z poznawczym
deficytem. Benedict i wspó³autorzy (3) udokumentowali na podstawie badañ
z u¿yciem MRI, ¿e istnieje zwi¹zek miêdzy ca³kowit¹ objêtoœci¹ ognisk demielinizacyjnych
i szerokoœci¹ komory trzeciej a dysfunkcjami kognitywnymi.
Coraz wiêcej badañ poœwiêcanych jest skutecznoœci farmakologicznych metod
leczenia zaburzeñ poznawczych w SM (2, 7, 10).
Oczekuje siê doœæ powszechnie, ¿e dysfunkcje poznawcze i emocjonalne, wystê-
puj¹ce u niektórych chorych z SM, mog¹ byæ ³agodzone przez niefarmakologiczne
metody terapeutyczne (np. psychologiczne). Wœród tych metod wymieniæ nale¿y
ró¿ne formy treningu zdolnoœci poznawczych oraz naukê kompensacyjnych strategii,
poprawiaj¹cych funkcjonowanie intelektualne, mimo wybiórczych, wzglêdnie
trwa³ych deficytów. Æwiczenia bezpoœrednie mog¹ byæ przeprowadzane w oparciu
o indywidualne programy tworzone przez neuropsychologa lub o gotowe programy
komputerowe (w Polsce ci¹gle ma³o dostêpne), usprawniaj¹ce takie zdolnoœci
poznawcze jak: uwagê (czujnoœæ i podzielnoœæ), spostrzeganie, pamiêæ, myœlenie,
rozwi¹zywanie problemów, zdolnoœci jêzykowe, itp. Osoby nie maj¹ce dostêpu
do specjalistycznych oœrodków rehabilitacji neuropsychologicznej, mog¹ zrobiæ
wiele dla utrzymania swojej sprawnoœci poznawczej we w³asnym zakresie w swoim
œrodowisku. Utrzymywanie sta³ej aktywnoœci poznawczej, czytanie ksi¹¿ek,
uczenie siê nowych umiejêtnoœci, uczestniczenie w ¿yciu kulturalnym, aktywnoœæ
spo³eczna i towarzyska, to wszystko dostarcza bogatej stymulacji, niezbêdnej do
jak najd³u¿szego utrzymania sprawnoœci poznawczej. Jeœli u chorego wystêpuj¹
dyzartryczne zaburzenia mowy, pomocne mog¹ byæ æwiczenia logopedyczne, które
w du¿ym stopniu mo¿na realizowaæ samodzielnie wg fachowej instrukcji.
FUNKCJONOWANIE POZNAWCZE CHORYCH ZE STWARDNIENIEM ROZSIANYM 287
Wielu chorych wymaga reorientacji zawodowej, co czêsto jest warunkiem jak
najd³u¿szego uczestniczenia w ¿yciu zawodowym i spo³ecznym, nawet przy zmienionych
chorobowo zdolnoœciach i mo¿liwoœciach. Ten aspekt rehabilitacji jest
w polskich warunkach spo³ecznych doœæ trudny do zrealizowania, ale nale¿y zrobi
æ wszystko, aby pacjent zbyt wczeœnie i bez pe³nego uzasadnienia nie zosta³
zepchniêty do roli rencisty.
Wiele osób choruj¹cych na SM prze¿ywa cierpienie emocjonalne wynikaj¹ce
zarówno z biologicznego schorzenia mózgu (np. depresja, apatia), jak i z licznych
problemów psychologicznych zwi¹zanych z trudn¹, a czêsto dramatyczn¹ sytuacj
¹ ¿yciow¹. Psychoterapia w tej grupie chorych jest bardzo wa¿nym aspektem
rehabilitacji. Niestety zbyt czêsto organizuj¹c proces rehabilitacji myœlano jedynie
o usprawnianiu ruchowym, co jest zawê¿eniem zagadnienia, z du¿¹ strat¹ dla pacjent
ów neurologicznych. Rozumienie interdyscyplinarnie prowadzonego procesu
rehabilitacji stopniowo siê jednak poprawia. Wzrasta œwiadomoœæ, ¿e pe³ny program
rehabilitacji powinien ca³oœciowo obejmowaæ chorego, zarówno w aspekcie
fizycznym jak i poznawczym, emocjonalno-osobowoœciowym i spo³ecznym.

TAKI MAŁY BONUSIK!!!!







Piœmiennictwo
1. Amato MP, Ponziani G, Siracusa G, Sorbi S: Cognitive dysfunction in early-onset multiple
sclerosis. A reappraisal after 10 years. Neurology. 2001, 58, 1602–1606.
2. Barak Y, Achiron A: Effect of interferon-beta-1bon cognitive functions in multiple sclerosis.
Eur Neurol. 2002, 47, 11–14.
3. Benedict RH, Bakshi R, Simon J i wsp.: Frontal cortex atrophy predicts cognitive impairment
in multiple sclerosis. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2002, 14, 44–51.
4. Bermel RA, Bakshi R, Tjoa C i wsp.: Bicaudate ratio as magnetic resonance imaging marker of
brain atrophy in multiple sclerosis. Arch Neurol. 2002, 59, 275–280.
5. Bobholtz JA, Rao SM: Cognitive dysfunction in multiple sclerosis. A review of recent developments.
Curr Opin Neurol. 2003, 16, 283–288.
6. De Sonnneville LM, Boringa JB, Reuling IEW i wsp.: Information processing characteristics
in subtypes of multiple sclerosis. Neuropsychologia. 2002, 40, 1751–1765.
7. Fisher JS, Priore RL, Jacobs LD i wsp.: Neuropsychological effects of interferon beta-1a in
relapsing multiple sclerosis. Multiple Sclerosis Collaborative Research Group. Ann Neurol.
2000, 48, 885–892.
8. Janculjak D, Mubrin Z, Brinar V, Spilich G: Changes of attention and memory in a group of
patients with multiple sclerosis. Clin Neurol Neurosurg. 2002, 104, 221–227.
9. Kenealy PM, Beaumont JG, Lintern TC, Murrell RC: Autobiographical memory in advanced
multiple sclerosis: assessment of episodic and personal semantic memory across three time
spans. J Int Neuropsychol Soc. 2002, 8, 855–860.
10. Krupp LB, Christodoulou C, Melville P i wsp.: Donepezil improved memory in multiple sclerosis
in a randomized clinical trial. Neurology. 2004, 63,1579–1585.
11. Nocentini U, Rossini PM, Carlesomo GA i wsp.: Patterns of cognitive impairment in secondary
progressive stable phase of multiple sclerosis: corelations with MRI findings. European neurology.
2001, 45,11–18.
12. Seinela A, Hamalainen P, Koivisto M, Ruutiainen J: Concious and unconcious uses of memory
in multiple sclerosis. J Neurol Sci. 2002, 198, 79–85

[krzyn]

daj spokój ,wystarczy link

[Wiesia]

ja tego w życiu nie dam rady przeczytać.Proszę o streszczenie.Z góry bardzo dziękuję,gdyż dwojenie w oczach mam na co dzień ,a po tym wysiłku będzie mi się troić.Przepraszam.

[rotten75]

ZABURZENIA POZNAWCZE W SM

Istnieją podstawy aby twierdzić, że zakłócenie dynamiki i osłabienie precyzji
może dotyczyć wszystkich funkcji poznawczych (uwagi, spostrzegania, pamięci,
funkcji językowych oraz przestrzenno-konstrukcyjnych, myślenia, operacji na
liczbach, itd.) lub tylko niektórych zdolności. Zależy to przede wszystkim od
umiejscowienia ognisk demielinizacyjnych. tak więc musimy również rehabilitować się z wszystkich tych funkcji nie tylko logopeda. proszę poczytać to ciekawy temat POZDRAWIAM

[Wiesia]

Z tym dałam radę.Dziękuję.Ale jedno wiem na pewno,że nie mogę o wszystkim myśleć,bo robi się ze mną coraz gorzej.I będę musiała przestać złościć się na mojego neurologa,bo ma rację."Niech pani się w siebie nie wsłuchuje i za dużo nie czyta".