Postautor: renia1286 » 2010-08-05, 14:46
mam nadzieję, że nie zrobiłam nic złego, wklejając całą treść .
oto ten artykuł z linku Karusiap
Problemy diagnostyczne stwardnienia rozsianego
SM jest najczęstszą, przewlekłą, zapalno-demielinizacyjną chorobą OUN, przebiegającą z uszkodzeniem aksonów, występującą u ludzi w wieku 20-40 lat. Proces zapalny i uszkodzenie aksonalne mogą przebiegać niezależne od procesu demielinizacyjnego, ale są ze sobą związane.
Najnowsze doniesienia wskazują na rolę tlenku azotu (NO) w patogenezie uszkodzenia demielinizacyjnego i aksonalnego. Stwierdzono wzrost stężenia metabolitów NO w płynie mózgowo-rdzeniowym u chorych we wczesnej fazie SM oraz dodatnią korelację tego wzrostu z aktywnością procesu patologicznego wyrażonego w obrazie rezonansu magnetycznego (MRI) i progresją kliniczną u chorych podczas 3-letniej obserwacji (Rejdak i wsp., 2004).
Nie ma pewnego testu diagnostycznego lub definicji rozpoznania SM.
Kryteria rozpoznawania SM były dotychczas zaproponowane przez Allison Millar (1954), McAlpine (1972), Schumachera (1965), Rose (1976), McDonalda i Hallidaya (1977), Posera i wsp. (1983) oraz najnowsze przez McDonalda i wsp. (2001).
Według kryteriów McDonalda i wsp. obecnie rozpoznaje się:
1) stwardnienie rozsiane,
2) możliwe stwardnienie rozsiane,
3) nie-stwardnienie rozsiane.
Według przebiegu klinicznego wyróżniamy następujące główne postacie SM:
1) zwalniająca z rzutami i remisjami,
2) wtórnie postępująca,
3) pierwotnie postępująca,
4) piorunująca,
5) łagodna.
Według Weinshenkera (2005) do rozpoznania SM wymagane są:
1) stwierdzenie lezji rozsianych w czasie i przestrzeni, z zajęciem głównie istoty białej,
2) stwierdzenie obiektywnych zmian podczas badania i ustalania rozpoznania,
3) przebieg choroby w postaci rzutów trwających minimum 24 godz. z przerwą ponad miesiąc lub przebieg postępujący z pogorszeniem trwającym minimum 6 mies.,
4) brak innego rozpoznania, które może wytłumaczyć stwierdzone objawy głównie u chorych w wieku 10-50 lat.
Rozpoznanie SM uważa się za pewne, jeżeli jest potwierdzone za pomocą biopsji lub przez badanie sekcyjne, ale może ulegać modyfikacji po uzyskaniu nowych danych.
Zalety kryteriów McDonalda i wsp. (2001):
• pominięcie kryteriów ograniczających, np. wieku chorych,
• MRI - zmiany lepiej uwidocznione co do rozsiania w przestrzeni, natomiast pozwalają rozpoznać rozsianie w czasie bez objawów klinicznych,
• ustalono kryteria rozpoznawania postaci pierwotnie postępującej SM: rozsianie w czasie i przestrzeni, brak lepszego wytłumaczenia zmian, potwierdzenie za pomocą badania płynu mózgowo-rdzeniowego (konieczne) i PW.
Obecnie dostrzega się wady kryteriów McDonalda i wsp. (2001):
• mają charakter prognostyczny a nie diagnostyczny,
• oparte są na zbyt małej grupie badanych za pomocą MRI,
• nie-SM nie oznacza nie proces demielinizacyjny,
• zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym powinny polegać na stwierdzeniu obecności oligoklonalnych prążków lub wzrostu syntezy intratekalnej IgG, objawiającej się wzrostem indeksu stężenia IgG/albumin w płynie mózgowo-rdzeniowym do stężenia IgG/albumin surowicy krwi,
• niepełne uwzględnienie badania potencjałów wywołanych (VEP).
Rozpoznanie SM jest rozpoznaniem klinicznym i w większości przypadków jest prawidłowe, ale - jak wskazuje praktyka - może być trudne lub niepewne.
Nie ma 100% pewności co do rozpoznania, szczególnie w odniesieniu do chorób demielinizacyjnych. Zauważono, że w części przypadków u chorych z podejrzeniem SM rozpoznanie końcowe było inne.
Hollingworth i wsp. (2000) stwierdzili, że u 58 spośród 2 017 pacjentów w Wielkiej Brytanii kierowanych na badanie MRI z podejrzeniem SM tylko u 28% potwierdzono to rozpoznanie.
Birnbaum (2004) wykazał, że tylko u 74% pacjentów kierowanych na badanie MRI z podejrzeniem SM lub CIS uzyskano potwierdzenie rozpoznania.
Według Fleminga (2005) następujące przesiewowe badania diagnostyczne powinny być wykonane u wszystkich pacjentów z podejrzeniem SM: wywiad i badanie neurologiczne, MRI mózgu, rutynowe badanie krwi, biochemiczna analiza moczu, badania serologiczne (ELISA) w celu wykluczenia boreliozy, szczególnie w okolicach endemicznych, przeciwciała przeciwjądrowe ANA, badanie serologiczne celem wykluczenia kiły, stężenie witaminy B12, badanie funkcji tarczycy.
Badania, które powinny być wykonane ze wskazań specjalnych, a specyficzne dla chorób, które podejrzewamy: badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, potencjały wywołane (wzrokowe, VEP), badania immunologiczne Western-Blot w płynie mózgowo-rdzeniowym w celu wykluczenia neuroboreliozy oraz ocena indeksu IgG albumin w płynie mózgowo-rdzeniowym i surowicy krwi, badania wykluczające chorobę Sjögrena: SS-A, SS-B (badania serologiczne), OB, ANCA, przeciwciała antykardiolipinowe, MRI rdzenia kręgowego.
Według Rolaka (2005) SM należy różnicować z ok. 100 chorobami o podobnym przebiegu klinicznym lub ze zbliżonymi objawami chorobowymi. Są to 1) warianty SM - inne choroby istotny białej, 2) choroby zapalno-reumatoidalne, 3) choroby naczyniowe, 4) choroby infekcyjne, 5) choroby zwyrodnieniowo-metaboliczne, 6) choroby genetyczne, 7) choroby onkologiczne, 8) zaburzenia psychiczne, 9) zmiany w zakresie struktur kostnych, 10) zaburzenia toksyczne i inne.
Choroby, w których obraz MRI jest taki sam, jak w SM: toczeń rumieniowaty, sarkoidoza, zespół Sjögrena, neuroborelioza, chłoniak okołonaczyniowy, chłoniak wewnątrznaczyniowy, Herpes-virus encephalitis, wrodzona neuropatia wzrokowa Lebera, niedobór witaminy E, zapalenie małych naczyń OUN, CADASIL, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, zespół antyfosfolipidowy, zespół Ushera.
Najczęstsze choroby wymagające różnicowania z SM bez charakterystycznych zmian w obrazie MRI mózgu: zanik oliwkowo-mostowo-móżdżkowy, ataksja rdzeniowo-móżdżkowa, ataksja Friedreicha, niedobór witaminy B12, niedobór kwasu foliowego, niedobór witaminy E, SLA, pierwotne stwardnienie boczne, zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe, zespół Arnolda-Chiariego, abetalipoproteinemia, NARP, MELAS, MERFF, choroba Fabry'ego, zespół paraneoplazmatyczny, kiła, encefalopatia Hashimoto, zespół Leigh, udary mózgu u młodych ludzi, miastenia rzekomoporaźna, wrodzona spastyczna parapareza, mielopatia szyjna, malformacje naczyniowe rdzenia, jamistość rdzenia, migrena, infekcja mikoplazmą, zespoły konwersyjne, CIS, CIDP, zespół Cogana, zespół Susac, rodzinne naczyniaki jamiste, postępująca leukoencefalopatia, choroba Whipple'a, SSPE, zaburzenia psychosomatyczne, hipochondria i inne zaburzenia psychiczne, adrenoleukodystrofia, leukodystrofia metachromatyczna, leukodystrofia Krabbego.
W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę idiopatyczne zapalne choroby demielinizacyjne: postać obrzękową, chorobę Schildera, chorobę Marburga, chorobę Devica, ADEM - ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia, stwardnienie koncentryczne Balo.
Należy też uwzględniać możliwe sytuacje kliniczne: choroby z objawami rozsianymi w przestrzeni, ale nie w czasie (np. zatory mózgowe, encefalopatie mitochondrialne i in.), choroby czasem rozsiane w czasie, ale nie w przestrzeni (np. guzy mózgu i rdzenia, malformacje tętniczo-żylne mózgu i rdzenia), choroby z objawami rozsianymi często w czasie i przestrzeni (np. choroby naczyniowe mózgu).
Według Rolaka (2005) należy pamiętać o czerwonych sygnałach ostrzegawczych w badaniu, przemawiających przeciw rozpoznaniu SM:
1) prawidłowy stan neurologiczny,
2) zmiany jednoogniskowe - brak rozsiania w przestrzeni,
3) stale postępujący przebieg choroby - brak rozsiania w czasie,
4) początek po 50. roku życia,
5) choroba psychiczna, dająca podstawę do innego wyjaśnienia stwierdzanych objawów,
6) choroba układowa, dająca podstawę do innego rozpoznania,
7) rodzinne występowanie (należy rozważyć uwarunkowania genetyczne),
8) objawy zajęcia istotny szarej OUN, tj. otępienie, drgawki, afazja,
9) nagłe wystąpienie niedowładu połowiczego,
10) brak typowych objawów dla SM - zapalenia n. II, zaburzeń pęcherzowych, objawu Lhermitte'a lub stwierdzenia poziomu zaburzeń czucia na tułowiu,
11) łagodny przebieg (SM rozpoznane przed wieloma laty, a obecnie niewielkie objawy ogniskowe),
12) prawidłowy lub nietypowy obraz MRI,
13) prawidłowy wynik badania płynu mózgowo-rdeniowego,
14) nieprawidłowe wyniki badań krwi - fałszywie dodatnie.
Rozpoznanie SM u chorych z typowymi objawami i przebiegiem wydaje się łatwe, ale może być trudne u chorych z nietypowymi objawami klinicznymi, niepewnymi wynikami badań MRI, PW i płynu mózgowo-rdzeniowego, a szczególnie trudne u chorych z przebiegiem pierwotnie postępującym, gdy trzeba wykluczyć inne choroby o podobnym przebiegu i objawach.
Chorzy z niepewnym rozpoznaniem nie powinni być włączani do leczenia nowymi lekami immunomodulacyjnymi i uczestniczyć w próbach klinicznych lub badaniach naukowych oraz programach terapeutycznych.
Nie potrzebuję skrzydeł by latać, potrzebuję ludzi, dzięki którym nie upadnę.
doczytałam tu, że miastenia daje takie same albo bardzo podobne zmiany w mózgu jak SM, moja kuzynka choruje na to, nigdy lekarzom o tym nie mówiłam.