Poniżej przetłumaczyłem interesujący, jak sądzę, post marie (mrhodes40) z forum thisissm.
http://www.thisisms.com/ftopic-6670-0.html
Wiąże ona powstawanie CCVI z bakterią, Chlamydie Pneumonie.mrhodes40
Family Elder
Joined: Sep 24, 2004
Posts: 1831
Location: USA
Posted: Fri Jan 30, 2009 12:13 pm Post subject: CCVI / CPn
Zakładam ten wątek, aby przedyskutować możliwe powiązania między CCVI a Cpn.
Zamiast cytować 16 stron z forum CCVI
http://www.thisisms.com/ftopict-6488.htmlstreszczę tę dyskusję:
1.Zamboni wykazał w trzech badaniach (ze ślepą próbą) na dużej grupie pacjentów zaburzenia żylne u wszystkich pacjentów z SM. Wykazał zwężenia w żyle nieparzystej lub szyjnej, które powodowały cofanie się krwi, w ten sam sposób jak zwężenie w żyle udowej co wywołuje owrzodzenie żył.
2.Zamboni i Schelling nie wiedzą co jest przyczyną powstawania zwężeń żylnych.
3.Niektórzy badacze sądzą, że zmiany w SM i owrzodzenia żył, są tego samego typu, a rola nawrotu żylnego ma znaczenie.
4.Owrzodzenia żylne, które jak wiadomo wiążą się ze zwężeniami żyły udowej nie zostały dobrze poznane. Nie wiadomo co powoduje niewielkie zmiany, które ostatecznie określa się owrzodzeniem żylnym, natomiast wiadomo, że leczenie zwężeń jest bardzo pomocne.
Jestem przekonana, że SM jest powiązane z CPn i że intrygujące wyniki badań Zamboniego pokazują, że chorzy na SM mają problem z naczyniami żylnymi. Postrzegam te powiązania jako nie zupełnie się wykluczające.
Poniżej fragment, który pokazuje, że dr Stratton
(lekarz leczący SM antybiotykami, uważający infekcję Cpn jako przyczynę SM) pracował nad owrzodzeniami żylnymi:
http://www.nature.com/jidsp/journal/v6/ ... 0063a.htmlStreszczenie:
Rodzaj, Chlamydophilia, jako konieczny wewnątrzkomórkowy patogen, wywołujący chroniczne owrzodzenie. Chlamydia Pneumonie, powszechna przyczyna zapalenia płuc, infekuje wewnątrzkomórkowo i krążące makrofagi. Szukamy dowodów że C. pneumonie jest oportunistycznym patogenem w miażdżycy analogicznie do zapalnych chorób skóry. To było w wątku, gdzie NAPAY
(forumowicz pewnie)pytał o badania Strattona dot. owrzodzeń żylnych i CPn.
Stratton zakłada powiązanie między owrzodzeniem żylnym a CPn. Jeżeli owrzodzenia żylne, są takie jak uszkodzenia w MS, jak proponuje Zamboni, to jak można się nie spodziewać związku?
Cytat:
Jest wiele powodów aby wyobrazić sobie jak CPn może wpływać na tę patologię (zwężenia żylne i „podobne do owrzodzeń żylnych” uszkodzenia w SM).
CPn jest obecna w blaszce miażdżycowej i przez lata była uważana za patogen w chorobach serca.
Tak więc CPn jest dobrym kandydatem wiążącym się z kilkoma sprawami w patologii, o której mówimy w tym wątku: śródbłonek jest bezpośrednio zagrożony przez CPn, CPn jest znany ze związku z płytką miażdżycową, itd.,itd.
Mam nadzieję , że szukają tego i usunięte tkanki z obszaru zwężenia żył wysyłają na badania histopatologiczne gdy jest to niezbędne w konkretnym przypadku.
Brak oznak i CPn i płytka miażdżycowa stąd:
http://circ.ahajournals.org/cgi/content ... 102/9/1039Cytat: Wnioski: CPn osłabia funkcje śródbłonka, i żaden kierunek nie jest z góry nakazany. Produkty cyclooxygenazo zależnego ucisku naczyniowego mogą także wyjaśniać wywołan infekcją zaburzenia relaksacji. Te odkrycia wykazują rolę infekcji CPn w rozwoju miażdżycy.Tak więc jeśli chodzi o Cpn/MS/zwężenia żylne uważam, że:
1.zwężenia mogą być spowodowane CPn. Blaszka miażdżycowa jest związana z CPn, dlaczego by nie z jedną z żył?
2.Jeżeli owrzodzenie żylne może być spowodowane przez CPn w niektórych badaniach jak Stratton'a i Mitchell'sa i my wiemy że uszkodzenia MS są spowodowane przez Cpn w ten sam sposób, nie ma powodu, by nie zakładać że całkowity obraz patologii nie jest podobny...zarówno zwężenia i wywoływane przez CPn uszkodzenia obszarze mózgu.
Oczywiście, niektórzy ludzie dochodzą do zdrowia tylko za pomocą antybiotyków. Nie ma powodu negować, że MS nie jest uleczalne za pomocą antybiotyków, oczywiście Sarah, Katman, Mack (
forumowicze z http://www.thisisms.com/index.php ) i inni mają wspaniałe rezultaty w leczeniu. Może oni (za pomocą antybiotyków) rozpuszczają płytkę miażdżycową, która jest przyczyną zwężeń a także hamują „coś nieznanego” co jest przyczyną uszkodzeń w SM.
Ale Stratton wspomina powyżej że blizna jest spowodowana przez Cpn, to jest możliwe, że niektórzy chorzy na SM mają za dużo blizn
(zmian) tak że zmiany żylne uparcie pozostają w miejscu, mimo leczenia antybiotykami.
TAK WIęC, SPEKULUJę, ŻE TEN NIEZBADANY MECHANIZMJEST POWODEM DLACZEGO NIEKTÓRZY LUDZIE NIE PODDAJĄ SIę LECZENIU Cpn. Jestem jednym z nich.
Widzę możliwość takiego postępowania:
1.ocena stanu żył i sprawdzenie czy nie ma zwężeń, o których pisze Zamboni
2.leczenie poprawiające przepływ krwi
3.kontynuacja antybiotykoterapii i spodziewanie się lepszych wyników, gdy przepływ krwi jest prawidłowy.
Może okazać się, że w moim przypadku nie ma żadnego sposobu na sukces: ludzie od Zamboniego sukces widzą w naprawieniu żył a antybiotyki są postrzegane jako wątpliwej wartości. I jestem pewna, że inni będą mieli rację przypominając mi, że antybiotyki działają przeciwzapalnie.
Leczenie doświadczalne obfituje w problemy, ponieważ nie możesz udowodnić przyczyny poprawy: po prostu to ,że czuję się lepiej nie oznacza że poprawiam się z powodu, którego się zpodziewam.
Ale w końcu, kogo obchodzi dlaczego się poprawiam (ważne ,że się poprawiam).
Mam swój pogląd na leczenie SM, moim głównym kryterium jest bezpieczeństwo terapii, rozsądna hipoteza, a skutki uboczne są warte efektów terapii. Właśnie standardowe terapie CRABS (Copaxone, Rebif, Avonex, Betaferon,) okazały się być porażką. Oferują minimalne korzyści przy dużych skutkach ubocznych.
Nikt nie weźmie 100 chorych na SM i nie zbada poziomu bezpieczeństwa w grupie leczonej antybiotykami przez 4 lata.
(takiego badania nikt nie sfinansuje, bo sięto nie opłaca)Dodanie antybiotyku wykazało skuteczność w terapiach, gdzie minocycline połączona z copaxone lub interferonem ,co jest powodem aby patrzeć na nie w pozytywnym świetle.
Mam nadzieję,że dodacie swoje pomysły, do tych, które tu przedstawiłam. Marie.
jeśli pomaga, to myślę że warto zaryzykować <boi sie>