SM a cukier i mleko...ciekawa teoria.

Medycyna niekonwencjonalna, dieta, suplementy itp.

Moderator: Beata:)

prosiak1947
Posty: 77
Rejestracja: 2018-05-18, 17:33

SM a cukier i mleko...ciekawa teoria.

Postautor: prosiak1947 » 2019-05-02, 14:16

Burak cukrowy i MS
Świat otrzymuje 30% dostaw cukru z buraka cukrowego. Podczas gdy trzcina cukrowa jest uprawiana w regionach tropikalnych, burak cukrowy wymaga umiarkowanego klimatu. Najwyższe wskaźniki SM na świecie występują w USA, Kanadzie i Europie Zachodniej [5], gdzie produkuje się większość cukru z buraków. Stopy MS są wyższe w północnych stanach USA w porównaniu z południem, co odpowiada rozkładowi upraw buraka cukrowego. Występowanie MS w Kanadzie jest najwyższe w regionie prerii Alberty, w centrum kanadyjskiego sektora buraków cukrowych [104]. Badania nad migrantami wykazały, że osoby, które przenoszą się z obszaru niskiego ryzyka do obszaru wysokiego ryzyka, zazwyczaj przyjmują wysokie ryzyko tylko wtedy, gdy migrują w dzieciństwie [105]. To implikuje lokalne czynniki środowiskowe działające przed okresem dojrzewania. W prowincji Tokachi w Japonii mieszka tylko 0,3% populacji, ale produkuje ona 45% buraków cukrowych spożywanych w Japonii [37]; ta prowincja ma najwyższy wskaźnik SM wśród wszystkich populacji azjatyckich [106].
Fascynująca propozycja, w jaki sposób burak cukrowy może wywoływać stwardnienie rozsiane, sugeruje unikalny niekodujący aminokwas wytwarzany przez burak cukrowy, mianowicie Aze (azetydyna). Zarówno prolina, jak i Aze mają unikalną strukturę dla aminokwasu: łańcuch boczny wraca do tyłu, aby połączyć się z atomem azotu. W przypadku Aze w pierścieniu są tylko 3 atomy węgla zamiast 4 atomów węgla w prolinie (ryc. 2). Eksperymentalnie wykazano, że Aze można wprowadzić przez pomyłkę do białek w miejsce proline [38].
Zasadowe białko mieliny (MBP) jest niezbędnym białkiem do utrzymania osłonki mielinowej i oddziałuje z domenami aktyny, tubuliny, kalmoduliny i SH3 [107]. Składa filamenty aktyny i mikrotubule, wiąże filamenty aktyny i domeny SH3 z powierzchniami membranowymi oraz bierze udział w transdukcji sygnału w oligodendrocytach i mielinie. Centralny region bogaty w prolinę w MBP jest ważny pod względem funkcjonalnym [108-110], a w szczególności jest miejscem wiążącym dla Fyn-SH3, kluczowego białka regulatorowego [111]. Podstawienia proliny ligandu SH3 zmniejszają jego powinowactwo do domeny Fyn-SH3 [108]. Fyn jest zlokalizowany w cytoplazmatycznej stronie warstewcki błony plazmatycznej oligodendrocytu, gdzie uczestniczy w licznych szlakach sygnałowych podczas rozwoju ośrodkowego układu nerwowego [112, 113]. Fosforylacja w strukturze poliproliny w regionie wiążącym Fyn z MBP wpływa na jego strukturę.
Badanie wykorzystujące rekombinowany mysi MBP wprowadzony do szczepów E. coli wykazało ostatecznie, że Aze wchodzi do MBP, zastępując do trzech z jedenastu możliwych miejsc proliny. Modelowanie molekularne bogatego w prolinę regionu rekombinowanego MBP wykazało, że błędne włączenie Aze w jakimkolwiek miejscu spowodowałoby poważne zgięcie w łańcuchu polipeptydowym i że wielokrotne podstawienia Aze całkowicie zakłóciłyby strukturę MBP [114, 115].
Potencjalną obawą związaną z Aze jest to, że ponad 90% buraków cukrowych uprawianych w USA i Kanadzie jest genetycznie modyfikowanych, aby być odpornym na glifosat. Dlatego rośliny są narażone na znaczne ilości glifosatu. Elektroniczny kodeks federalnych przepisów e-CFR 180.364 Glifosat: Tolerances for Residues, pozwala na pozostanie do 25 ppm śladów glifosatu w suszonych wysłodkach buraków cukrowych. W 1999 r. Monsanto zdało sobie sprawę, że uprawa buraka cukrowego GM znacznie przekracza górną granicę ustaloną przez EPA dla pozostałości glifosatu. Zażądano i przyznano 125-krotny wzrost górnego limitu pozostałości dla wysuszonej pulpy buraczanej (od 0,2 do 25 ppm). W tym samym czasie górna granica dla świeżych buraków wzrosła pięciokrotnie do 10 ppm.
Wykazano, że glifosat zwiększa ryzyko zgnilizny korzeni buraka cukrowego, wywołanego przez grzyby [116]. Wykazano, że Aze ma aktywność przeciwgrzybiczą [117]. Rośliny mają tendencję do zwiększania syntezy toksyn w warunkach stresowych i jest prawdopodobne, że zwiększony potencjał zgnilizny korzeni spowodowałby zwiększoną syntezę Aze. Jest to szczególnie prawdopodobne, biorąc pod uwagę, że rośliny zwiększają syntezę proliny w różnych warunkach stresowych [118]. Jednakże, zgodnie z naszą wiedzą, nie badano, czy glifosat powoduje wzrost zarówno proliny, jak i syntezy Aze w buraku cukrowym.
Konsumpcja mleka na świecie jest silnie skorelowana z ryzykiem MS (test korelacji Spearmana = 0,836, P <0,001) [119]. W ciągu ostatnich kilku dekad pasza dla krów została uzupełniona omelasę buraczaną lub pulpę z buraka cukrowego, pozostawiane jako pozostałość po wyekstrahowaniu cukru [120]. Aze został eksperymentalnie znaleziony w trzech produktach ubocznych buraków cukrowych, które są karmione zwierzętami hodowlanymi: melasą z buraka cukrowego, a także rozdrobnioną i granulowaną pulą buraków cukrowych [38]. Kazeina jest względnie wzbogacona w prolinę [121]. Jeżeli krowy są narażone na działanie Aze z buraków cukrowych, prawdopodobnie zostaną wprowadzone przez pomyłkę do kazeiny, powodując jej odporność na proteolizę. Sekwencja bogata w prolinę MBP jest podatna na błędne wprowadzenie do Aze. Charakterystyczne blaszki MS wykazują utratę MBP w zmianach w osłonach aksonów [107]. Nie jest jasne, czy to autoimmunologiczna reakcja powstałyby poprzez mimikrę molekularną z przeciwciał na niemetabolizowane peptydy z kazeiny lub jako bezpośredni wynik nieprawidłowo zwiniętego MBP z powodu insercji Aze. Można oczekiwać, że glifosat, analog glicyny, znajdzie się we wszystkich tkankach, w tym w mleku wszystkich ssaków karmionych paszą z pozostałościami glifosatu . W badaniach radioznakowanych glifosatuem przeprowadzonych na kozach mlecznych stwierdzono obecność w mleku 13C i 14C reszt glifosatu (N-fosfono-metyloglicyny), N-acetyloglifozatu i innych radioaktywnych metabolitów. Monsanto wykazało dzienne średnie poziomy pozostałości 14C od 19 do 86 ppb, z poziomami spadającymi po pięciu dniach od usunięcia do 6 ppb przed uśmierceniem w celu pobrania narządów. Wyniki badań przeprowadzonych przez Monsanto na mlecznych zwierzętach (kozy) karmionych dietą zawierającą glifosat i AMPA wskazują, że można oczekiwać, że mierzalnych poziomów pozostałości w jadalnych tkankach i mleku [122]. W 2007 Dupont, w podobnym badaniu, zbadał metabolizm N-acetyloglifosatu u krów w okresie laktacji. Mierzalne pozostałości N-acetyloglifosatu, glifosatu i AMPA wykryto w mleku i innych tkankach. Mleko, wątroba i nerki zawierały 0,03% podanej dawki. Poszczególne dzienne radioznakowane reszty w mleku zawierały się w przedziale od 0,030 do 0,036 μg / g [123]. Lactobacillus odgrywa ważną rolę w metabolizowaniu kazeiny w jelitach ludzkich. Szczegółowe badanie aminopeptydazy prolilowej z Lactobacillus ujawniło, że należy ona do klasy hydrolaz α / β. Wielokrotne dopasowanie sekwencji ujawniło trzy różne wysoce konserwatywne regiony w tej rodzinie i wszystkie trzy zawierają co najmniej dwie silnie konserwowane glicyny [124], które byłyby podatne na przemieszczenie przez glifosat. Motyw gly-x-ser-x-gly-gly charakteryzuje domenę otaczającą katalityczną resztę serynową oligopeptydaz prolilowych. Reszty glicyny w tym motywie przyczyniają się do prawidłowego pozycjonowania katalitycznej seryny w stosunku do jej substratu. Druga domena bogata w glicynę wydaje się niezbędna do działania, ponieważ prawdopodobnie odpowiada ona kieszeni oksyanionu. Funkcja trzeciej wysoce konserwatywnej domeny bogatej w glicynę, z motywem asp-x-x-gly-x-gly-x-ser pozostaje nieznana. Lactobacillus spp. są również wysoce zależne od manganu, aby chronić je przed uszkodzeniami oksydacyjnymi, stąd preferencyjne chelatowanie manganu przez glifosat prawdopodobnie uszkadza Lactobacillus [125]. Badanie kolagenu w żyłach szyjnych pacjentów z SM poddawanych rekonstrukcji chirurgicznej ujawniło nienormalną strukturę kolagenu, charakteryzującą się cienką, luźno upakowane włókna typu III [126]. Kolagen jest bogaty w prolinę. Jeśli zbyt wiele prolin w prokolagenie zostanie wypartych przez Aze, polipeptyd nie ulega zwinięciu w stabilną konformację potrójno-helikalną, która jest warunkiem wstępnym normalnego wydzielania prokolagenu [127]. Zmniejsza to uwalnianie prokolagenu, a nieprawidłowo sfałdowane cząsteczki są poddawane proteolizie w celu recyklingu, powodując niepotrzebne wydatkowanie energii na budowę i degradację cząsteczek prokolagenu. Te, które są uwalniane, mogą powodować wadliwe matryce kolagenu. Kolagen jest jeszcze silniej wzbogacony w glicynę niż w prolinę, ponieważ jej struktura rdzeniowa składa się z potrójnego powtórzenia peptydu, gdzie glicyna jest zawsze trzecią resztą trypletu, a prolina i hydroksyprolina często zajmują pozostałe dwie pozycje [128]. Substytucja glifosatu zamiast glicyny w białkach strukturalnych; tj. kolagen, elastyna, fibronektyna i laminin przyczyniłaby się do przerwania fałdowania, jak również do wadliwej siły i elastyczności. Konserwowane proliny odgrywają również kluczową rolę w bramkowaniu kanału jonowego, regulacji czynnika indukowanego niedotlenieniem (HIF) i embroogenezy; w rzeczywistości podstawienie Aze dla proliny jest techniką stosowaną do testowania, czy określona reszta proliny ma kluczowe znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania białka [37].
8.2 Rola Acinetobacter i Pseudomonas aeruginosa w stwardnieniu rozsianym
Seria artykułów Ebringera i in. zasugerowali ważną rolę bakterii Gram-ujemnych Acinetobacter i Pseudomonas aeruginosa w SM [129-131], a także proponowane powiązanie z chorobami prionowymi. Ich najnowszy artykuł w Medical Hypotheses przedstawia dowody na poparcie tej idei w wielu wymiarach [130]. Po pierwsze, wykazano, że pacjenci z SM mają podwyższone poziomy przeciwciał przeciwko tym dwóm drobnoustrojom, ale nie w przypadku wspólnego E. coli - drobnoustroju jelitowego [132, 116]. Mają autoprzeciwciała wobec MBP i glikoproteiny oligodendrocytów mieliny (MOG) [131]. Pacjenci z SM są również podatni na zapalenie zatok i Acinetobacter jest jednym z najczęstszych drobnoustrojów występujących w zatokach nosowych. Ebringer i in. zaproponował także, że zwiększona częstość występowania zapalenia zatok w chłodnych klimatach może wyjaśniać geograficzny rozkład stwardnienia rozsianego na bardziej północnych szerokościach geograficznych [130]. P. aeruginosa wywołuje infekcje górnych dróg oddechowych i jest jednym z mikroorganizmów, które rozwinęły w ostatnich latach wiele oporności na antybiotyki, co stanowi ogromny problem w zakażeniu szpitalnym [133]. Acinetobacter stał się również odporny na wiele antybiotyków [134].
Liczba gatunków drobnoustrojów, które mogą metabolizować glifosat, jest niewielka. Badania z 1996 r. Wykazały, że Acinetobacter jest w stanie w pełni metabolizować zarówno glifosat, jak i AMPA i wykorzystać te cząsteczki jako źródło fosforu [135]. Badanie gruntu rolniczego silnie zanieczyszczonego glifosatem zidentyfikowało tylko trzy gatunki zdolne do degradacji glifosatu po ekspozycji na poziomie 1000 ppm: Pseudomonas putida, P. aeruginosa i Acetobacter faecalis [136]. W innym badaniu na gatunkach morskich stwierdzono, że Pseudomonas należy do rzadkich gatunków mikroorganizmów, które mogą wykorzystywać fosfonian w glifosacie jako źródle fosforu [137]. Można przewidywać, że gatunki Pseudomonas i Acinetobacter w przewodach nosowych lub przewodu pokarmowego będą miały znaczną przewagę nad innymi drobnoustrojami, jeśli mogą degradować glifosat. Z drugiej strony, będąc również mocno eksponowane na glifosat i aktywnie go wbudowując - nie byłoby nierozsądne założenie, że niektóre z białek mogą zawierać glifosat. Zarówno Pseudomonas aeruginosa, jak i szczepy Acinetobacter stały się ostatnio poważnym problemem w szpitalach i problemem zdrowia publicznego ze względu na ich oporność na wiele antybiotyków [138].
Wykazano , ze glifosat indukuje ogólną oporność na antybiotyki u innych gatunków drobnoustrojów, w tym u E. coli i Salmonelli poprzez wywoływanie ogólnej zdolności do usuwania toksycznych związków za pomocą pomp efflux [139].
Enzym transferazy PEP zsyntetyzowany przez Acinetobacter calcaceticus ma homologię sekwencji z bydlęcą sekwencją prionową i stwierdzono, że przeciwciała przeciwko syntetycznym peptydom zawierającym strukturalnie pokrewne sekwencje są znacząco podwyższone u bydła z gąbczastą encefalopatią bydła (BSE) w porównaniu z kontrolą negatywną [140]. Ebringer i in. (2005) [129] łączy MS do BSE, znaną również jako "choroba wściekłych krów" i do pokrewnej choroby człowieka, choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD). Krowy cierpiące na BSE manifestują wczesnie porażenie tylnych kończyn , podobnie jak na początku problemy z poruszaniem dotykające pacjentów z SM . Ebringer i in. stwierdzili podwyższone poziomy przeciwciał zarówno przeciwko Acinetobacter, jak i Pseudomonas, wraz z auto[rzeciwciałami zarówno dla składników białych, jak i szarych, u zwierząt dotkniętych BSE, jak ma to również miejsce w przypadku SM [129].
Na szczególną uwagę zasługują podobieństwa molekularne, które zidentyfikowali między niektórymi peptydami znajdowanymi w tych dwóch drobnoustrojach i peptydami w MOG i MBP, o których wiadomo, że są uczulające. Co uderzające, wszystkie trzy zidentyfikowane sekwencje drobnoustrojów i wszystkie trzy ich ludzkie analogi białkowe zawierają konserwowane glicyny (tabela 5).
MOG jest silnie związany z patologią choroby SM; autoprzeciwciała rozpoznające MOG znaleziono w OUN pacjentów z SM [141]. Jednym z głównych peptydów powodujących zapalenie mózgu w MOG jest sekwencja od reszty 92 do reszty 106, która zawiera wysoko konserwowaną glicynę w pobliżu jej centrum [142].
Zarówno cukrzyca, jak i stwardnienie rozsiane są związane z nieprawidłową odpornością komórek T na białka występujące w mleku krowim [143]. W badaniu przeprowadzonym na krowach mlecznych przez Monsanto w 1973 r. badano dystrybucję pozostałości radioznakowanego 14C glifosatu w mleku, moczu, kale i innych tkankach krowy w okresie laktacji. Skażenie mlekiem glifosatem mieściło się w zakresie od 9 do 15 ppb przy najwyższej kumulacji w płynach nerkowym i przeżuwanego pokarmu (odpowiednio 201 ppb i 109 ppb) [201]. Epitop serynowy BSA193 bydlęcej albuminy występującej w mleku jest związany ze stwardnieniem rozsianym, ale nie z cukrzycą. To pokazuje homologię strukturalną z egzonem 2 MBP poprzez sekwencję peptydów GLCHMYK. Należy zauważyć, że pierwszym peptydem w tej sekwencji jest glicyna. Egzon 2 jest peptydem docelowym zarówno w autoimmunizacji MS, jak i w doświadczalnym autoimmunologicznym zapaleniu mózgu (EAE), zwierzęcym modelu MS [144-146]. Egzon 2 MBP jest zaangażowany w remielinizację 144]. Jego ekspresja jest w dużej mierze ograniczona do rozwijającego się mózgu i do obszarów rekonstrukcji mieliny, w szczególności zmian MS [147]. Tetrapeptyd gly-ser-gly-lys jest wysoce konserwatywny wśród MBP z wielu gatunków [148]. Seryna w tej sekwencji jest miejscem przyłączenia polifosfoinozydu. Wysoce zakonserwowany charakter tej sekwencji sugeruje, że fosfolipidacja MBP jest ważna biologicznie. Podstawienie glifosatu dla którejkolwiek z glicyn prawdopodobnie zakłóciłoby tę modyfikację.

Awatar użytkownika
rob.
Posty: 29
Rejestracja: 2015-11-14, 14:29
Wiek: 49

SM a cukier i mleko...ciekawa teoria.

Postautor: rob. » 2019-05-06, 18:38

Wszystko brzmi sensownie (jak i w wielu innych teoriach) tylko jest jedno ale. W 19 wieku było wielu chorych na SM a i we wcześniejszych wiekach raczej ich nie brakowało a wtedy nie było Glifosatu a i krowy nie żywiły się pozostałościami buraków cukrowych. Jak twierdzi wielu naukowców tajemnica SM leży w genach i to genetyka ostatecznie pozwoli poznać przyczyny jednak jeszcze musi się rozwinąć i poznać wiele więcej połączeń a to jeszcze potrwa.
Jednak ponad wszelką wątpliwość stwierdzono że Glifosat jest rakotwórczy i obecny wzrost zachorowań ma coś z tym wspólnego.

prosiak1947
Posty: 77
Rejestracja: 2018-05-18, 17:33

SM a cukier i mleko...ciekawa teoria.

Postautor: prosiak1947 » 2019-05-06, 19:15

Może nie chodzi o glifosat tylko buraka cukrowego.W XIX w z pewnością już był przetwarzany.Wiadomo że cukier jako taki sprzyja stanom zapalnym.Może trzcina cukrowa jest zdrowsza...wiele znaków zapytania ale fakt że tam gdzie są przetwarzane buraki cukrowe jest największy odsetek chorych w Azji daje do myślenia.Na pewno genetyka też ma duży wpływ na to czy chorujemy.Jest tu nawet wątek o dziedziczeniu gdzie sporo chorych forumowiczów miało kogoś w rodzinie z SM...
"w 1840 produkcja cukru z buraków gwałtownie wzrosła w całej Europie i w 1880 przerosła produkcję z trzciny cukrowej. Napływ do Europy trzcinowego cukru surowego zmniejszył się także ze względu na spadek produktywności gospodarki plantacyjnej w koloniach (przede wszystkim Ameryce Łacińskiej, gdzie opierała się ona na pracy niewolników )." Wikipedia

Awatar użytkownika
rob.
Posty: 29
Rejestracja: 2015-11-14, 14:29
Wiek: 49

SM a cukier i mleko...ciekawa teoria.

Postautor: rob. » 2019-05-06, 20:22

No ale do obecnego poziomu to jednak sporo brakowało no i czyżby kobiety jadły dwa razy więcej cukru z buraków niż my (faceci) e chyba coś się tu kupy nie trzyma :wink: :) ale to tylko jedna z wielu teorii i domysły a jak jest naprawdę to za naszego życia pewnie się nie dowiemy.

prosiak1947
Posty: 77
Rejestracja: 2018-05-18, 17:33

SM a cukier i mleko...ciekawa teoria.

Postautor: prosiak1947 » 2019-05-06, 23:08

Pewnie nie jedza 2xwiecej ale poprzez inny zestaw hormonalny moga go inaczej/gorzej/ przetwarzac.Nie twierdzę ze to własciwy trop..W pewnym wiekù mezczyni chorują równie czesto jak kobiety/po 40/ a to moze miec zwiazek z obniżaniem sie poziomu testosteronu.Czytalem gdzieś że to on w jakims stopniu moze zapobiegac zachorowaniu na SM.

Awatar użytkownika
rob.
Posty: 29
Rejestracja: 2015-11-14, 14:29
Wiek: 49

SM a cukier i mleko...ciekawa teoria.

Postautor: rob. » 2019-05-07, 17:47

No cóż może tak a może nie. Może SM to nie jedna choroba (do takiego podejścia coraz więcej badaczy się skłania). Pożyjemy zobaczymy :yes:


Wróć do „Leczenie alternatywne”

Kto jest online

Użytkownicy przeglądający to forum: Obecnie na forum nie ma żadnego zarejestrowanego użytkownika i 2 gości